Il s'agit de la N-acétylcystéine , une molécule naturelle qui se transforme en Glutathion dans l'organisme.

La N-acétylcystéine ou NAC est donc un précurseur du Glutathion et un régulateur métabolique.

Faisons un peu de science ensemble pour mieux le comprendre...

La respiration cellulaire est un système d'oxydo-réduction (redox) dans lequel le glutathion est l'arbitre, passant de la forme réduite (GSH) à la forme oxydée (GSSG). Le glutathion est un tripeptide soufré, formé de trois acides aminés. La forme oxydée est constituée de 2 molécules de glutathion reliées par une liaison 2-soufre.

Parmi ses nombreuses propriétés, la N-acétylcystéine est connue depuis longtemps pour ses propriétés mucolytiques (amincisseur de mucus) et est aussi de plus en plus fréquemment utilisée contre les intoxications hépatiques sévères fréquentes causées par l'usage abusif du paracétamol.

Le NAC a 2 actions importantes :

• antioxydant
• anti-inflammatoire

La N-acétylcystéine (ou NAC en abrégé) peut également être oxydée par divers radicaux libres oxydants. Son action consiste également à restaurer le potentiel antioxydant des cellules en favorisant la synthèse de glutathion réduit (GSH) et, en même temps, à la captation d'oxygène réactif. De plus, en tant que molécule anti-inflammatoire, la NAC est capable de limiter la libération de cytokines dans les premiers stades de la prolifération.

CAP dans le syndrome métabolique

Le diabète , l'excès de cholestérol et l'hypertension sont des pathologies associées appelées "syndrome métabolique" car elles indiquent un trouble métabolique. Plusieurs études cliniques ont montré les effets bénéfiques de la NAC dans ces indications.

En voici un exemple récent : des chercheurs indiens ont publié les résultats d'une étude clinique menée chez 35 patients diabétiques présentant un profil de syndrome métabolique et qui ont reçu 2 comprimés par jour, dosés à 600 mg de NAC, pendant 6 semaines. Ils ont observé une baisse significative de la résistance à l'insuline, des taux de CRP (C-Reactiv Protein), de la pression artérielle systolique, des taux de triglycérides sanguins et une augmentation du taux de HDL. De plus, ils ont enregistré une diminution de l'indice de peroxydation lipidique. Ces résultats leur permettent de conclure comme suit : "Sur la base de l'analyse des corrélations, il a été constaté que la CRP est le principal coupable, c'est-à-dire que l'inflammation est à l'origine de la dysfonction endothéliale, du stress oxydatif, de l'hypertension, et vice versa." . Il s'agit donc d'interactions réciproques (2).

Stress oxydatif et neurodégénératif.

Le cerveau est protégé des agents toxiques par la "barrière hémato-encéphalique" qui tapisse la paroi des artérioles qui l'alimentent. Toute altération de cette barrière aura des effets néfastes sur le fonctionnement du métabolisme cérébral. C'est ainsi que le stress oxydatif qui accompagne le diabète entraîne des lésions de la barrière hémato-encéphalique, ce qui fragilise le fonctionnement du cerveau et peut entraîner la dégénérescence des neurones, comme dans les maladies d'Alzheimer et de Parkinson . D'où l'intérêt de la N-acétylcystéine , qui est capable de protéger voire de restaurer l'imperméabilité de cette barrière (3).

L'épithélium pigmentaire rétinien est très sensible au stress oxydatif qui, avec l'âge, conduit à la dégénérescence maculaire. C'est dans ce contexte qu'une équipe du Département d'Ophtalmologie de l'Université du Minnesota a démontré, en culture de cellules de rétine humaine, l'effet protecteur du stress oxydatif avec un apport de NAC . Ce dernier diminue la formation de radicaux libres oxydatifs, augmente les niveaux de glutathion et améliore la fonction mitochondriale (4).

La maladie de Parkinson, caractérisée par une diminution de la libération de dopamine, s'accompagne d'un stress oxydatif et d'une diminution des taux de glutathion dans les cellules dopaminergiques. C'est dans ce contexte que des chercheurs du département de neurologie de l'université Jefferson de Philadelphie ont étudié les effets de la prise de NAC chez 42 patients atteints de la maladie. Ils ont administré, pendant 3 mois, une dose de 50 mg/kg de NAC par perfusion, plus 500 mg deux fois par jour par voie orale. Ils ont enregistré une augmentation significative de la libération de dopamine et surtout une amélioration clinique significative (5).

Une excellente analyse des potentialités de la NAC dans les maladies neurodégénératives a été réalisée par un petit groupe de chercheurs italiens qui se sont penchés, entre autres, sur les potentialités de la maladie d'Alzheimer, qui, à ce jour, reste sans traitement efficace. La maladie d'Alzheimer se caractérise par un stress oxydatif avec une peroxydation des lipides membranaires, une diminution des taux de glutathion et une augmentation des taux de cytokines pro-inflammatoires.

Tous ces éléments plaident en faveur de l'utilisation de la N-acétylcystéine dans le traitement de la maladie d'Alzheimer et cela est confirmé par différentes études menées sur des modèles animaux. En attendant la réalisation d'études cliniques à grande échelle, la NAC peut d'ores et déjà être préconisée comme complément nutritionnel chez les personnes âgées et dans la prévention ou le traitement des dégénérescences cérébrales (6).

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Yves Ponroy

Biochimiste - Docteur en Sciences